دانشمندان مکانیزم ژن چاقی را برملا کردند

غذاهای خوشمزه و پرکالری نه تنها می توانند ما را دچار اضافه وزن کنند، بلکه مشکلات زیادی برای سلامتی به همراه دارند، اما ژن چاقی چگونه عمل می کند؟ دانشمندان دانشگاه متروپولیتن اوزاکا ژاپن دریافته‌اند که ژن CRTC1 یا «هم‌فعال‌کننده رونویسی تنظیم‌شده با پروتئین متصل‌کننده به عنصر پاسخ‌دهنده حلقوی آدنوزین مونوفسفات 1» با چاقی مرتبط است. به گفته دانشمندان، زمانی که CRTC1 در موش ها حذف می شود، وزن آنها افزایش می یابد و چاق می شوند، بنابراین عملکرد صحیح CRTC1 از چاقی جلوگیری می کند. اما از آنجایی که CRTC1 در تمام نورون های مغز فعال است، تاکنون نورون های خاص مسئول سرکوب چاقی و مکانیسم این نورون ها ناشناخته مانده است. مکانیسم چاقی ژن coactivator 1 CRTC1 رونویسی تنظیم شده توسط پروتئین پیوند دهنده عنصر پاسخگو به آدنوزین مونوفسفات حلقوی، همچنین به عنوان TORC1، پروتئینی که توسط ژن CRTC1 در انسان کدگذاری می شود، تنظیم می شود. این پروتئین در تعداد کمی از بافت ها مانند مغز و کبد نوزادان و قلب، ماهیچه های اسکلتی، کبد، غدد بزاقی و چندین قسمت از سیستم عصبی مرکزی بزرگسالان وجود دارد. محققان ژاپنی بررسی کردند که چگونه CRTC1 مکانیسم چاقی را سرکوب می کند. آنها بر روی نورون هایی تمرکز کردند که گیرنده ملانوکورتین-4 (MC4R) را بیان می کنند. محققان فرض کردند که چون جهش‌های ژن MC4R باعث چاقی می‌شود، بیان CRTC1 در نورون‌های بیان‌کننده MC4R باعث کاهش چاقی می‌شود. برای بررسی تأثیر از دست دادن CRTC1 در آن نورون ها بر چاقی و دیابت، آنها با تعدادی از موش ها کار کردند که بیان CRTC1 در آنها طبیعی بود، اما در آنها نورون های بیان کننده MC4R مسدود شده بودند. حیوانات فاقد CRTC1 در نورون‌های بیان‌کننده MC4R از نظر وزن بدن با موش‌های کنترل در رژیم غذایی معمولی تفاوتی نداشتند. از سوی دیگر، حیوانات دارای کمبود CRTC1 که پرخوری می‌کردند به طور قابل‌توجهی چاق‌تر از موش‌های گروه کنترل بودند و در نهایت با رژیم غذایی پرچرب به دیابت مبتلا شدند. به گفته محققان، این مطالعه نقشی را که ژن CRTC1 در مغز بازی می‌کند و بخشی از مکانیسمی است که ما را از خوردن غذاهای پرکالری، چرب و شیرین باز می‌دارد، آشکار می‌کند. دانشمندان امیدوارند که این تحقیق به درک بهتری از علت پرخوری افراد منجر شود.